Патогенез мигрозных атак
В патогенезе мигренозных атак большое значение придают гуморальному фактору — вазоактивным веществам (серотонин, катехо-ламины, гистамин, простогландины, брадикинин, пептидные кенины), изменению содержания прогестерона и эстрадиола, подавлению активности антиалогенной системы эндорфинов, дисбалансу дофаминовой системы. По последним данным начало приступа обусловлено нарушением нейронально-глиального обмена глутамата, уровень которого в крови повышается (особенно в начале пароксизма).
Расстройства гемоциркуляции вторичны. В зоне сниженного кровотока отмечаются повышенная агрегация тромбоцитов, выделение вазомоторных веществ, еще больше усиливающих спазм сосудов и ишемию мозга. Головная боль появляется в фазе ишемии, нарастая на этапе вазодилатации. Вазоконстрикция, последующая атония экстра- и интракраниальных сосудов приводят к перивазальному отеку мозга и оболочек, развитию ликворной гипертензии. Из-за гипоксии сосудистая стенка особо чувствительна к растяжению. Первая фаза — вазоконструкция — выражена в сосудах сетчатки и интракраниальных сосудах. Вторая фаза — вазодилатация — преобладает в ветвях наружной сонной артерии, а также в височных и затылочных артериях.
Продолжительность цефалгии — от нескольких часов до суток. Выраженными особенностями головной боли при мигрени являются значительная интенсивность, пульсирующий характер, периодичность. Особо необходимо отметить разнообразную вегетативную симптоматику (сердцебиение, диффузный гипергидроз, похолодание конечностей, полиурия, диспноэ, иногда обмороки), нейропсихические расстройства (страх, тревога, эмоциональная гиперсенситивность, не-врозоподобные стигмы), а в ряде случаев тетанические и эпилепти-формные судороги, связь с менструальным циклом.
Очаговая неврологическая симптоматика носит преходящий характер, особенности различных вариантов ассоциированной и осложненной мигрени отражены в приведенных классификациях. В меж-приступный период признаков органического поражения нервной системы нет.