Неврология

Тетания возникает в результате гипофункции паращитовидных желез и повышения вследствие этого возбудимости нервной системы с наклонностью к судорожным состояниям.
Характерны различные мышечные спазмы, преимущественно в дистальных отделах рук и ног: образуется «рука акушера» или появляются тонические сокращения мышц пальцев кистей и стоп, реже — тетанические сокращения мышц лица, косоглазие, анизо-кория. Возможны ларингоспазмы и судорожные сокращения дыхательной мускулатуры, сопровождающиеся кратковременным прекращением дыхания, цианозом, потерей сознания и клиническими судорогами.
Типичны симптом Хвостека, снижение содержания в крови кальция, калия и хлоридов. У детей младшего возраста, чаще с проявлениями рахита, после приема витамина D и пребывания на солнце иногда развивается спазмофилия.
Спазмофилия проявляется приступами клонических судорог мимической мускулатуры, судорожными сокращениями мышц всего тела, потерей сознания и исчезновением рефлексов. Лицо ребенка при этом искажается, начинают вращаться глаза, отмечаются движения языка, изо рта выделяется пена, тело ритмично вздрагивает.
При тетании прежде всего необходимо ликвидировать ги-покалъциемию. Внутривенно вводится 10 мл 10% раствора кальция хлорида, а внутрь дают его 5% раствор или 3-5% раствор кальция бромида (по 1 столовой ложке 3—4 раза в сутки). Назначают седуксен внутривенно, а внутримышечно вводится 1-2 мл паратиреоиди-на 1-2 раза в сутки.
Ребенку со спазмофилией дают внутрь 5% раствор кальция хлорида по 1 чайной (десертной) ложке 3 раза в день, а внутримышечно вводят 2 мл 10% раствора глюконата кальция. При судорожном состоянии ставят клизму с хлоралгидратом (по 0,25-0,5 г препарата на клизму) и внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата из расчета 0,2 г/кг массы тела, применяется седуксен, другие противо-судорожные средства.
Больных с тяжелыми приступами тетании и спазмофилии необходимо госпитализировать.

Эклампсия — одно из наиболее опасных осложнений беременности. Ведущий признак — появление на фоне преэклампсии судорог, не имеющих отношения ни к одной патологии мозга (эпилепсии, опухоли мозга, кровоизлиянию в мозг). Причинами обращения к врачу обычно являются головная боль, которая не купируется аналгетиками, боль в надчревной области (диспептические жалобы), расстройство зрения — от легкого затуманивания или мерцательной скотомы до слепоты. Эти жалобы часто предшествуют экламптическому припадку.Непосредственно перед приступом судорог у беременной могут наблюдаться подергивания мышц лица, расширение зрачков, взгляд фиксированный, углы рта опускаются. Затем развивается приступ тонико-клонических судорог, который включает три периода:
— тонических судорог. В течение 30—40 с происходит тетаниче-ское напряжение мышц всего тела, дыхание прекращается, резко усиливается цианоз лица, акроцианоз. Этот период наиболее опасен для беременной (роженицы, родильницы в случае послеродовой эклампсии) и плода;
— клонических судорог. Характеризуется судорожными подергиваниями мышц лица, туловища, конечностей в течение 40-50 с. Постепенно судороги угасают, появляется хриплое, прерывистое дыхание, пена изо рта, окрашенная кровью из-за прикусывания языка, губ, возможны травматические повреждения тела;
— разрешения припадка. Общая продолжительность судорожного периода — 60-120 с. После этого больная впадает в коматозное состояние различной продолжительности (иногда до нескольких суток), сознание возвращается постепенно, о случившемся больная не помнит.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить эпилепсию, опухоль мозга или инсульт, менингоэнцефалит, феохромо-цитому, уремию.
При уточнении анамнеза решающими данными являются развитие осложнений во время беременности, наличие признаков тяжелой преэклампсии.

Сознание — функция человеческого мозга, сущность которой заключается в отражении действительности и целенаправленном регулировании взаимоотношений личности с окружающей действительностью.
Нарушение сознания -— один из ведущих синдромов при большинстве неотложных состояний, оно само по себе не является болезнью, это лишь вестник метаболических, токсических и инфекционных поражений нервной системы, нарушения мозгового кровообращения и уменьшение церебрального перфузно-го давления. Расстройства сознания возникают как результат нарушения взаимоотношений коры головного мозга и восходящей активирующей ретикулярной формации. Дисфункция первой мозговой структуры проявляется сенсорными расстройствами, нестабильностью реакции на команды, дезориентацией, изменением памяти. Повреждение восходящей активирующей ретикулярной формации приводит к диффузным неврологическим расстройствам с различной степенью угнетения сознания (к утрате бодрствования).
В медицинской практике нарушения сознания принято подразделять на количественные и качественные.
К количественным относят обморок, оглушение, сопор и кому. Другое название этих состояний — синдромы угнетения сознания. Качественные выражают различные варианты дезинтеграции сознания или изменений психических процессов, составляющих содержание сознания (Доброхотова Т. Г., Либерман Л. Б., 1994). К ним относятся делириозный синдром, онейроидное состояние, аменция, сумеречное состояние сознания и др. Эти помрачения сознания, характеризующиеся дезинтеграцией психических функций, извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности, обычно не сопровождаются акинезией. Они являются ведущими проявлениями большинства психических заболеваний, поэтому мы их не касаемся.
Компетенции невролога подлежат количественные синдромы нарушения сознания (синдромы угнетения сознания), для которых характерно снижение уровня бодрствования, двигательной активности и интеллектуальных функций вплоть до полного их угнетения и выключения, возникающие вследствие морфологических или метаболических изменений в головном мозге.
К наиболее частым случаям угнетения сознания, при которых требуется срочная медицинская помощь, относятся обморок и кома. Постепенно развивающейся коме предшествуют оглушение и сопор.

Среди пароксизмально протекающих расстройств сознания, с которыми сталкивается практический врач, наиболее распространены обмороки, или синкопальные состояния.
Под обмороком понимают кратковременную потерю сознания вследствие малокровия мозга. Типичный симптомокомплекс наиболее часто встречающихся синкопе: внезапно (за 1~3 мин) наступающее нарушение сознания со снижением артериального давления, ослаблением пульса, побледнением лица, расширением (иногда сужением) зрачков, отсутствием фотореакции, угнетением корнеальных и проприоцептивных рефлексов, потливостью, мышечной гипотонией, поверхностным замедленным дыханием, часто с падением, ушибами и обычно самопроизвольной нормализацией состояния. Средняя продолжительность обморока составляет несколько минут.Провоцирующими синкопе факторами являются эмоциональный стресс, быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное или из положения сидя в положение стоя, длительное стояние, перегревание, сильная боль, пребывание в душном помещении, поездка в транспорте, аллергические реакции, реже — беременность, лихорадочное состояние, кашель, мочеиспускание, прием медикаментов.
Способствующие факторы: умственное и физическое перенапряжение, инфекционные и соматические заболевания, интоксикация, артериальная гипотензия, вегето-сосудистая дистония с парасимпатикотонией и недостаточностью обеспечения деятельности, продолжительная гипокинезия и др.
Общепризнанных классификаций обморочных состояний нет. Наиболее детальной является классификация Г. А. Акимова с соавт. Выделены 4 группы синкопальных состояний: 1) неврогенные; 2) соматогенные; 3) обмороки, развивающиеся в результате воздействия экстремальных состояний; 4) редко встречающиеся полифакторные обмороки.

Оглушение — частичное выключение сознания пострадавшего, с которым сохранен словесный контакт, на фоне повышения у него порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности при координированной защитной реакции на боль. Оглушение бывает умеренным или глубоким
Для умеренного оглушения характерны: частичная дезориентация в месте, времени, ситуации, сонливость, открывание глаз на речь; замедленное выполнение команд; односложные и замедленные ответы на вопросы, которые часто необходимо повторять; активная и целенаправленная двигательная реакция на боль; вялость и обеднение мимики.
Для глубокого оглушения типичны: глубокая сонливость, полная дезориентация больного в месте, времени, ситуации, но он ориентирован в собственной личности. Больной медленно выполняет даже простые команды, односложно отвечает по типу «да», «нет» только на громкую речь, на повторные обращения в сочетании с болевыми раздражителями. Координированная защитная реакция на боль не нарушена.

Сопор — выключение сознания с прекращением словесного контакта, но реакции на сильный болевой, световой и звуковой раздражители остаются, сохраняется защитная целенаправленная реакция на боль. Сопор характеризуется неподвижностью, невыполнением всех команд. Реакция зрачков на свет не нарушена, больной может стонать, издавать нечленораздельные звуки. У него сохраняются защитные координированные движения на боль, глотательные движения, вызывается кашлевой рефлекс.
Ведущий признак сопора — тотальное невыполнение команд, но сохранены способность локализации, координированные защитные движения.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе такая же, как и при коме (см. подраздел Кома).
Кома
Кома (от греч. кота — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной потерей восприятия окружающей среды и самого себя, с неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от выраженности и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений.
В практике неотложной неврологии и нейрохирургии признаки, характеризующие различную степень тяжести коматозного состояния, унифицированы в классификации Н.К.Боголепова (1962), А.Н.Коновалова и др. (1982):
Легкая кома (I) — неразбудимость, реакция зрачков, рого-вичные и сухожильные рефлексы сохранены, функции дыхания и кровообращения существенно не нарушены.
Умеренная кома (II) — невозможность выведения из сна, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Глубокая кома (III) — невозможность выведения из сна, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, глубокое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация.

Этиология. Подавляющая часть коматозных состояний в зависимости от этиологического фактора может быть сведена в следующие три группы (Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман, 1995):
1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормальный клеточный состав цереброспинальной жидкости, компьютерная и магнитно-резонансная томографии тоже в норме. К этой группе относятся:
- эпилепсия;
- метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность);
- интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорож-ные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины и др.);
- тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис),
- сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация;
- гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;
- гипертермия и гипотермия.
2. Заболевания, вызывающие раздражение мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии могут быть в норме или с изменениями. К заболеваниям этой группы относят:
- субарахноидальное кровоизлияние при разрыве аневризмы;
- острый бактериальный менингит;
- некоторые формы вирусного энцефалита.
3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с изменениями в цереброспинальной жидкости или же без них. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии обнаруживают патологические изменения, включающие:
- мозговые кровоизлияния;
- мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии;
- абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы;
- эпидуральные и субдуральные гематомы;
- ушибы мозга;
- опухоли мозга.
Следовательно, кому вызывают как первичные заболевания центральной нервной системы, так и ее вторичные изменения, возникающие при различной соматической и токсической патологии.

Децеребрационная ригидность — ригидное разгибание и пронация рук, вытянутые, разогнутые во всех суставах ноги — признак сред-немозговых расстройств, которые часто наблюдаются при метаболических комах.
Важными являются насильственные движения в «здоровых» конечностях, которые возникают при поражении недоминантного (правого) полушария. Они появляются очень рано. Больной двигает «здоровой» ногой и рукой, как бы жестикулирует, трогает лицо, гениталии, сгибает и разгибает ногу. Диагностически значимыми эти паракинезы становятся при дифференциации полушарных и стволовых очагов, а также при определении стороны полушарного поражения. Необходимо учитывать различного рода мышечные дистонии.
В острейший период может наблюдаться мышечная гипотония на стороне паралича. Раннее повышение тонуса в паретичных конечностях чаще наблюдается при расположении очага в передних отделах головного мозга, при очагах в задних отделах мышечный тонус бывает ниже и на первый план выступают расстройства чувствительности.
При обширных полушарных очагах, сопровождающихся значительным отеком мозга и дислокацией ствола, а также прорывом крови в желудочки, появляется ранняя мышечная гипертония в виде пароксизмов — горметония. Кратковременно возникающая децеребрационная ригидность в виде горметонических судорожных разрядов сходна с эпилептиформными судорогами. Защитные рефлексы — частый симптом, сопровождающий тонические нарушения в раннем периоде заболевания, они коррелируют с глубиной нарушения сознания и являются прогностически неблагоприятными.
Недостаточность кровообращения при коме имеет прогностически неблагоприятное значение при снижении артериального давления ниже 50-60 мм рт. ст. либо при возникновении брадикардии на фоне цианоза кожных покровов. '
Аритмичное глубокое редкое дыхание с нарастающим разлитным цианозом кожных покровов свидетельствует о развитии терминальной комы с угнетением ствола мозга.

Купирование нарушений дыхания включает восстановление проходимости дыхательных путей предотвращением западения языка, санации ротоглотки (удаление съемных зубных протезов, извлечение пальцем или тампоном остатков пищи, рвотных масс) и введением эластического воздуховода. Через воздуховод проводится туалет ротоглотки и верхних дыхательных путей. Важность этих мероприятий обусловлена тем, что они предупреждают ранние осложнения трахеобронхита и пневмонии вследствие аспирации и регургитации желудочного содержимого, а также углубления гипоксии мозга, являющейся предпосылкой к развитию отека мозга.
При выраженной артериальной гипотонии рекомендуется назначение вазопрессоров: адреналина (0,15-0,3 мкг/кг/мин), нор-адреналина (0,05-03 мкг/кг/мин), мезатона (1-2 мл подкожно или внутривенно).К новому стандарту терапии артериальной гипотензии относятся инотропные средства:
1. Допамин — эндогенный катехоламин, предшественник нор-адреналина. Стимулирует бета-адренорецепторы миокарда и повышает его сократительную способность, стимулирует дофаминовые рецепторы в сосудистой системе почек и мезентериальном сосудистом русле, возбуждает также альфа-адренорецепторы.
Допамин вводится внутривенно в дозе 0,5-5 мкг/кг/мин.
2. Добутамин — синтетическое инотропное средство. Он структурно схож с допамином, но меньше влияет на повышение частоты сердечных сокращений, снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием и не активизирует дофаминовые рецепторы.
Добутамин вводится внутривенно с начальной скоростью 2,5 мг/кг/мин, с последующим увеличением на 2,5 мг/кг/мин каждые 15—30 мин
Допамин и добутамин можно вводить в сочетании с новодрином или алупентом (по 0,5-1,5 мг/кг в 1 мин). При тяжелой гемодинамической недостаточности иногда хороший эффект дает внутривенное введение налоксана в дозе 0,01-0,04 мг/кг.

При резком повышении артериального давления тактика определяется степенью тяжести состояния больного. Больным в сознании и без нарушений глотания назначается перорально клофелин (геми-тон, клонидин) в дозе 0,15 или 0,075 мг, коринфар (10 или 20 мг в таблетке); лабетоло (100 или 200 мг в таблетке); каптоприл (капотен) в дозе 25 мг в таблетке. Все перечисленные препараты следует рассасывать или разжевывать. К новому стандарту терапии артериальной гипертензии относится апровель (ирбесартан) — в дозе 150 мг или 300 мг в таблетках.
При угнетении сознания антигипертензивные препараты вводятся парентерально (Б.С. Виленский, 2000) (табл. 19).
Современные принципы нормализации артериальной гипертензии предусматривают использование диуретиков, бета-адренобло-каторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов кальциевых каналов. Из диуретиков назначают гипотиа-зид — 12,5-50 мг/сут, фуросемид — 20-40 мг/сут.
Используют кардиоселективные бета-адреноблокаторы: атено-лол — 25-50 мг/сут, а также комбинированные гипотензивные средства, которые содержат бета-блокаторы: вискальдис — 1 таблетка в сутки, тенорик — 50-100 мг/сут. Из препаратов АПФ чаще назначают каптоприл (капотен) — 25-100 мг/сут, эналаприл — 5-10 мг/су г, кантопрес — 25- 50 мг/сут.