Неврология

Геморрагические инсульты (ГИ) составляют 18-39% от сосудистых заболеваний головного мозга. Они наиболее сложные в прогнозе и лечении, дают высокую летальность: 70-85%, при хирургическом лечении отмечается ее снижение до 28-39% (Е. И. Гусев и др., 2000).
Геморрагический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, при котором происходит кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние), в субарахноидалыюе пространство (субарахноидалыюе кровоизлияние) или в желудочки мозга. Если кровь, излившаяся в паренхиму мозга, проникает в желудочки или субарахноидальное пространство, говорят о смещенной форме геморрагического инсульта.
Излившаяся кровь разрушает мозговую ткань, раздражает мозговые оболочки, вызывает отек — набухание мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, развитию вторичного стволового синдрома.
Геморрагический инсульт возникает внезапно в дневное время у больных гипертонической болезнью, при сильных эмоциональных и физических напряжениях, на фоне алкогольного опьянения, инфекции или перегревания, а также при заболеваниях крови, склерозе сосудов головного мозга и др. Предшественники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко.
Общие симптомы ГИ: сильная головная боль, гиперемия кожи лица и слизистых оболочек, рвота, артериальная гипертензия, повышение температуры тела, нарушение сознания, психомоторное возбуждение,учащенный или замедленный напряженный пульс, различные признаки очагового поражения головного мозга (гемипарез, гемиплегия, гемианестезия, афазия и др.), менингеальные знаки, кровь в спинномозговой жидкости. Возможны расстройства жизненно важных функций (дыхания, сердечной деятельности), угнетение периосталь-ных и сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов, отсутствие реакций на болевые раздражители, сужение или расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, судорожные припадки. Так, при кровоизлияниях в глубинные структуры (подкорковые узлы, внутреннюю капсулу) потеря сознания наступает быстро, развиваются гемиплегия, стопные патологические рефлексы, нарушается дыхание, тахикардия, переходящая в брадикардию. Возможна дислокация полушария с развитием синдрома вклинения.

Повышение внутричерепного давления — одно из самых частых и тяжело протекающих поражений мозга. Оно может возникать вследствие многочисленных интрацеребральных и экстрацеребральных процессов, ограничивающих объем внутричерепного пространства, воспалительных поражений мозга и его оболочек, различных экзогенных и эндогенных интоксикаций, аллергических состояний. Непосредственным патофизиологическим фактором, способствующим развитию внутричерепной гипертензии, является гипоксия. При церебральном или метаболическом поражении гипоксия влечет за собой по принципу «порочного круга» увеличение РаС02, тканевой ацидоз, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа. Резкое повышение внутричерепного давления может заканчиваться вклинением мозгового вещества в вырезку мозжечкового намета, а затем и в большое затылочное отверстие. Наиболее частой причиной повышения внутричерепного давления является отек мозга.

Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. Данные состояния могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с практической точки зрения оба понятия допустимо толковать как отек мозга.
Этиология. Отек мозга относится ко вторичным симптомам поражения и возникает при многих заболеваниях: черепно-мозговой травме, инсульте, опухолях и абсцессах мозга, энцефалитах, менингитах и тромбофлебитах мозговых вен и синусов, общих инфекциях и интоксикациях, ожогах тела, злокачественной гипертонической болезни и др.
Патогенез. С патогенетической точки зрения (А.Н.Коновалов, Б. А.Кодашев, 1995) различают четыре типа отека мозга:
- вазогенный — повышение проницаемости капилляров, жидкость из сосудов частично переходит в толщу белого вещества мозга (интерстициальное пространство), вызывая увеличение его объема. Наблюдается при геморрагических инсультах, опухолях, травме мозга, инфекционно-аллергических поражениях;
- цитостатический — экзо- и эндогенное токсическое воздействие, в результате чего нарушается клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Чаще встречается при различных отравлениях, ишемическом инсульте;
- осмотический — нарушение осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (оно выше) и осмолярностью плазмы. Развивается вследствие водной интоксикации центральной нервной системы за счет гиперосмолярности мозговой ткани при метаболических энцефалопатиях (почечная, печеночная, гипергликемия и др.);
_ гидростатический отек обычно возникает при быстром повышении вентрикулярного давления, накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при компьютерной томографии.

Эпилептический статус — фиксированное эпилептическое состояние вследствие продолжительного эпилептического припадка или припадков, повторяющихся через короткие интервалы времени (определение, принятое экспертами ВОЗ, 1982).
Судорожная форма статуса — состояние, при котором больной не приходит в сознание между серией эпилептических припадков или наблюдается постоянная фокальная двигательная активность даже без изменений сознания. При судорожной форме различают первично-генерализованный, вторично-генерализованный и фокальный статусы.
Первично-генерализованный статус (тонико-клонические, тонические, миоклонические судороги) характерен для эпилептической болезни. В подобных случаях имеются данные о ранее наблюдавшихся у больного судорожных припадках. Он также может быть при острых интоксикациях.
Вторично-генерализованный статус начинается с судорог в определенных мышечных группах и последующей генерализацией судорожных проявлений. Чаще всего он связан с очаговым поражением мозга (опухоли, сосудистые аномалии и др.), его формула зависит от локализации эпилептогенного очага и варианта формирования эпилептической системы.
Статус фокальных эпилептических припадков — постоянные судороги в определенной группе мышц (лицо, одна конечность, судороги по гемитипу). Данный вариант называют статусом джексонов-ских припадков. Такая форма припадков — признак очагового поражения мозга различного генеза (энцефалит, постинфарктные или посттравматические кисты, эпи- и субдуральные гематомы). Иногда их провокаторами являются интеркурентные инфекции, преходящие церебральные ишемии у пожилых людей, состояние острого электролитного дисбаланса. При судорожном эпилептическом статусе наблюдаются нарушения внешнего и тканевого дыхания, повышение артериального давления, центральная гипертермия, метаболический ацидоз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.