Неврология

Интенсивная терапия инсульта

admin — Fri, 05 Mar 2010 17:31:00 +0000

Интенсивная терапия инсульта включает базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию.
Базисная терапия направлена на спасение жизни человека. Она включает:
- нормализацию дыхания и гемодинамики, купирование эпилептического статуса;- регуляцию водно-электролитного баланса: профилактику повышения внутричерепного давления, борьбу с отеком мозга;
- метаболическую защиту мозга;
- профилактику и лечение соматических осложнений: гипоста-тической пневмонии, тромбозов легочной артерии и вен нижних конечностей, уроинфекции, пролежней, контрактур.
Дифференцированное лечение геморрагических инсультов наряду с базисной терапией направлено на патогенетические механизмы. С этой целью применяются:
1. Средства, укрепляющие сосудистую стенку (ангиопротекторы) и способствующие предотвращению рецидивов кровоизлияния — ге-мофобин, дицинон (этамзилат), аминокапроновая кислота (АК), тра-нэксамовая кислота (ТЭК), ингибиторы протеолиза (трасилол, контри-кал). Назначают гемофобин — внутримышечно по 5 мл 2% раствора 2—3 раза в сутки. Он способствует ускорению тромбообразования в месте разрыва сосуда и предупреждает рецидив. Используют дицинон (этомзилат) — внутривенно или внутримышечно по 2—4 мл 12,5% раствора (250-500 мг) 3-4 раза в сутки. Этот препарат стимулирует физиологические гемостатические механизмы, укрепляет стенку сосуда.
При внутричерепных геморрагиях отмечается эффект как при внутривенном, так и при пероральном применении АК и ТЭК. АК внутривенно капельно вводят по 100 мл 5% раствора (1 стандартный флакон) 4~6 раз в сутки, перорально — по 1 г 4-5 раз в сутки. ТЭК назначают внутривенно по 1,4-2 г (до 10-12 г в сутки) в 5% растворе глюкозы через 4 часа или по 0,5 г перорально каждые 2 часа. Категорически запрещено эпизодическое применение АК и ТЭК!
После их внутривенного введения и в последующие 3-5 дней с целью купирования декомпенсированного фибринолиза назначаются ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал внутривенно 800-2000 ATE (кг/сут или гордокс (апротинин) — первое введение 400000-500000 ATE, затем по 100000 ATE 2 раза в день внутривенно капельно. Учитывая возможность негативного эффекта АК и ТЭК на гемореологические свойства и состояние микроциркуляции, особенно у больных с выраженным атеросклерозом, их необходимо сочетать с антиагрегантами (трентал — 0,2 г/сут) или с малыми дозами гепарина — 2,5-5 тыс. ЕД 2—3 раза в сутки. Проводя гемостатиче-скую терапию, необходимо помнить, что уже с первых дней отмечается спонтанная гемокоагуляция, а это требует постоянного лабораторного контроля.

Хирургическое лечение геморрагического инсульта

admin — Fri, 05 Feb 2010 17:31:36 +0000

Хирургическое лечение геморрагического инсульта проводится при наличии следующих показаний:
- внутримозговая полушарная гематома объемом более 40 мл;
- аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синус-ные соустья с внутричерепным кровоизлиянием;
- кровоизлияние в мозжечок;
- обструктивная гидроцефалия, обусловленная геморрагическим инсультом.
При развитии острой обструктивной гидроцефалии противоот-ечные средства должного эффекта не оказывают. Для сохранения жизни больного оптимальными методами являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямки, удаление гематомы.В основе дифференцированного лечения ишемического инсульта в остром периоде (согласно рекомендациям экспертов ВОЗ острый период инсульта — 48 часов с начала развития заболевания) в настоящее время признаются два основных стратегических направления — это реперфузионная и нейропротекторная терапия.
Реперфузия возможна в результате тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови. Она направлена на восстановление и поддержание перфузии мозга, особенно в зонах поражения. Нейропротекторная терапия основывается на блокировании токсических метаболитов глу-таматового каскада и предупреждении реперфузионных повреждений свободнорадикального окисления (см. табл. 29).
Хирургическое лечение ишемического инсульта проводится при наличии инфаркта мозжечка со вторичным стволовым синдромом, обструктивной гидроцефалией. Для сохранения жизни больного проводится дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямки и удаление некротизированной ткани мозжечка.

Тромбозы венозных синусов и вен головного мозга

admin — Tue, 05 Jan 2010 17:32:13 +0000

При инфицировании венозной системы головного мозга из экстра-или интракраниальных гнойных очагов развиваются тромбозы венозных синусов и вен. Наиболее часто встречаются сочетания тромбозов вен и синусов.
При этой патологии большую роль играют повышение свертываемости крови, нарушение микроциркуляции, повреждение стенок вен.
При тромбозе верхнего каменистого синуса отмечаются высокая температура, отек, боль и парестезии в области иннервации первой ветви тройничного нерва. Часто поражаются глазодвигательный, блоковидный и отводящий нервы, развивается менингеальный синдром.
В случае тромбоза поперечного и сигмовидного синусов на фоне септического состояния (высокая температура тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) появляются боль при жевании, глотании, болезненный отек в области сосцевидного отростка и мягких тканей шеи. Движения головы болезненны, определяются застойные диски зрительных нервов
При распространении тромбоза на яремную вену наряду с болезненностью и припухлостью выявляют признаки поражения языко-глоточного, блуждающего и добавочного нервов.Тромбоз верхнего продольного синуса характеризуется отечностью тканей головы, расширением поверхностных вен в области темени, лба, корня носа и век, развитием носового кровотечения. Больных беспокоят сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, бывают джексоновские судороги, парезы и параличи (геми-, пара-или тетраплегия), нарушение мочеиспускания. Определяется застой на глазном дне.
Тромбоз вен мозга развивается постепенно. У больных отмечаются выраженная головная боль, оглушенность, могут развиваться локальные и генерализованные судороги, моно- или гемипарезы. Характерными особенностями тромбофлебитов вен мозга является миграция процесса и лабильность симптомов, обусловленная обратимостью расстройств кровообращения в коре большого мозга.

Острые инфекционные заболевания нервной системы

admin — Sat, 05 Dec 2009 17:32:51 +0000

К острым нейроинфекциям относятся менингит, энцефалит, миелит. Различают первичные и вторичные воспалительные поражения нервной системы. К первичным относятся заболевания микробной или вирусной этиологии (менингококковый менингит, первичный вирусный лимфоцитарный менингит, клещевой энцефалит, эпидемический энцефалит), ко вторичным — поражения нервной системы, возникающие как проявление общего инфекционного заболевания или болезни отдельных органов (вирусный гриппозный менингоэн-цефалит, туберкулезный менингит и др.).
Менингиты — группа заболеваний, при которых поражаются преимущественно мягкая и паутинная оболочки головного и спинного мозга. Различают две основные группы менингитов — гнойные и серозные (табл. 30, 31).
Энцефалит — воспаление головного мозга. Различают первичный и вторичный (на фоне какого-либо заболевания) энцефалит (табл. 32, 33). К первичным относится эпидемический, клещевой, энтерови-русный, герпетический и др. Вторичные энцефалиты возникают на фоне гриппа, кори, ревматизма, токсоплазмоза и других заболеваний.
Острый миелит — инфекционное или инфекционно-токсиче-ское заболевание спинного мозга (табл. 34).
Гнойные менингиты
Менингококковый менингит. Вызывается менингококком, который может вызывать менингококкемшо, эндокардит, артрит и др. Патогенным фактором является эндотоксин. Заражение происходит через дыхательные пути при контакте с больными или бациллоносителем. В организме инфекция распространяется гематогенным, лим-фогенным путями или по периневральным пространствам. С момента заражения до появления первых симптомов проходит 2-4 дня.
Истинно менингококковый менингит начинается остро, с озноба, повышения температуры тела до 39—40 °С. вегетативно-сосудистых нарушений, общей слабости, головной боли, рвоты. Выражены ме-нингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка, общая гиперстезия. Выделяют амбулаторную (атипичную), молниеносную, сверхострую, септическую (менингококкемия, менингококковый сепсис) и рецидивирующую формы. Молниеносная форма протекает бурно. Больной теряет сознание или наблюдаются психомоторное возбуждение, судороги, гиперемия лица, цианоз.

Пневмококковый менингит

admin — Thu, 05 Nov 2009 17:33:15 +0000

Пневмококковый менингит. Возбудителем является граммпо-ложительный пневмококк. Он может быть первичным или вторичным — осложнением пневмонии, отита, гайморита и др. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и сопровождается очаговыми и общемозговыми симптомами. Отмечаются поражение черепных нервов, парезы, развиваются потеря сознания, эпилептические судороги. Менингеальный синдром выражен в различной степени. Цвет ликвора зеленоватый, определяется нейтрофильный плеоцитоз (0,5-10"/л — 1-10э/л и более). При бактериоскопии обнаруживают пневмококки (диплококки). В крови выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Стафилококковый и стрептококковый менингит развивается как осложнение гнойного отита, гайморита, абсцесса легких, остеомиелита, бронхоэктатической болезни и др.
Стафилококковый менингит сочетается с очаговым энцефалитом и часто приводит к образованию абсцесса мозга. Начинается остро, сопровождается высокой температурой тела, менингеальным синдромом, общемозговой и локальной симптоматикой. Часто наблюдаются фокальные судороги. При септическом состоянии развиваются пиелит, полиартрит, перикардит, нефрит и др. Спинномозговая жидкость гнойная, определяется нейтрофильный плеоцитоз (2- 109/л), содержание белка резко увеличено. При бактериоскопии обнаруживают стафилококки и стрептококки.
Неотложная помощь. Больных госпитализируют в инфекционное отделение. На догоспитальном этапе при нарушении дыхания используют общедоступные приемы (очистить полость рта, предупредить западение языка). Назначают аналгетики, кофеин, при возбуждении и судорогах — седуксен. При молниеносной форме, остром менингококковом сепсисе сразу же вводят большие дозы бензилпе-нициллина натриевой соли — до 3000000-5000000 ЕД внутривенно или 32 000 000-48 000 000 ЕД внутримышечно (из расчета 500 000-800 000 ЕД/кг массы тела 6-8 раз в сутки).

Серозные менингиты

admin — Sat, 05 Sep 2009 17:34:18 +0000

Острый лимфоцитарный хореоменингит. Источниками инфекции являются человек, домашние мыши. Возбудитель заболевания — фильтрующийся вирус. Заражение происходит через дыхательные пути. Основной путь распространения — гематогенный. Поражаются главным образом мягкие мозговые оболочки и сосуды мозга, иногда — вещество мозга. Инкубационный период 36-72 часа. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39—40 "С. Появляются сильная головная боль, боль в глазах, тошнота, рвота, головокружение. У некоторых больных наблюдаются судороги, психомоторное возбуждение. Выражен менингеальный еимпто-мокомплекс. При поражении вещества мозга наблюдаются парезы, поражение черепных нервов, нарушение координации.
В спинномозговой жидкости обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз (0,025-10"/л - 1 • 10" /л), количество белка и глюкозы соответствует норме.
Туберкулезный менингит развивается на фоне активного туберкулеза легких или внелегочных его форм (туберкулез мочеполовых органов, костей, суставов). Возбудитель проникает в мозг гематогенным путем и вызывает развитие воспалительного процесса в области ствола мозга, хиазмы, гипоталамуса, конвекситальных отделов большого мозга. Развиваются хориоидит, эпендиматит, васкулит в оболочках основания мозга, эндартериит и флебит. Характерен серозный, а в дальнейшем — серозно-фибринозный экссудат, состоящий из лимфоцитов и плазмоцитов.
По течению различают острую, подострую, хроническую и рецидивирующую формы. В большинстве случаев туберкулезный менингит развивается постепенно. Продромальный период длится 1—3 недели. Наблюдаются общая слабость, потеря аппетита, головная боль и субфебрилитет. В дальнейшем головная бопь усиливается, к ней присоединяется рвота. Рвота учащается и не приносит существенного облегчения. Температура тела повышается до 38-39 °С, усиливается головная боль, появляются менингеальные симптомы. У детей часто отмечаются судороги, нарушение сознания.

Клещевой энцефалит

admin — Wed, 05 Aug 2009 17:34:59 +0000

Клещевой энцефалит — первичный вирусный энцефалит сезонного характера (весенне-летний), передается при укусах иксодовыми клещами. Резервуарами вируса являются грызуны. Реже заболевание возникает при употреблении молока и молочных продуктов, полученных от зараженных коз и коров. Является острым диффузным негнойным воспалением мозговой ткани и/или оболочек мозга. Вирус распространяется гематогенно или периневрально, он локализуется в клетках спинного мозга (особенно передних рогов верхнешейных сегментов) и продолговатого мозга, иногда — в коре большого мозга, зрительном бугре, подкорковых узлах.
При укусе клещом инкубационный период составляет от 8 до 20 суток, при алиментарном заражении — от 4 до 7 суток. Начинается остро, с головной боли, недомогания, общей слабости, боли в спине и конечностях. Температура до 39 "С и выше держится в течение 4~10 дней. Гиперемия зева, склер, кожи, диспептические явления. Возможны нарушения жизненно важных функций в связи с поражением дыхательной мускулатуры и бульбарными расстройствами. Выделяют несколько основных клинических форм клещевого энцефалита: менингеальную, энцефалитическую, полиоэнцефаломиели-тическую и стертую.
Менингеалъная форма является разновидностью серозного менингита с выраженными менингеальными симптомами.
Энцефалитическая форма проявляется расстройством сознания, бредом, эпилептическими судорогами, парезами и параличами, выраженным оболочечным синдромом. Может наблюдаться кожевни-ковская эпилепсия — постоянные миоклонические судороги, которые временами переходят в общий судорожный припадок.

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит

admin — Sun, 05 Jul 2009 17:35:18 +0000

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит — острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек. Неврологическая симптоматика проявляется на фоне клинической картины гриппа.
Наблюдаются сильная головная боль, тошнота, головокружение, боль в спине и мышцах конечностей, птоз, анорексия, гиподинамия, расстройства сна, возможны эпилептические припадки, парезы, параличи, кома. В ликворе обнаруживают примесь крови, содержание белка превышает 1—1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз — 0,02-МУл - 0,7107л.
Коревой энцефалит (энцефаломиелит) развивается на 3~5-е сутки после появления сыпи или в период реконвалисценции. Преимущественно поражается белое вещество головного и спинного мозга. Характеризуется повторным повышением температуры тела, ухудшением общего состояния. У одних больных наблюдаются бред, возбуждение, нарушение сознания, у других — общая слабость и сонливость переходит в сопорозное состояние или кому. В неврологическом статусе наблюдаются парезы, параличи, хореические, миоклониче-ские гиперкинезы, нистагм, атаксия. Из черепных нервов часто поражаются зрительный и лицевой нервы. Нередки эпилептические припадки. При поражении спинного мозга развивается клиника миелита.
Основные клинические синдромы: коматозный, судорожный, ге-миплегический, энцефаломиелитический, миелитический. Давление ликвора умеренно повышено, отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз и незначительное увеличение уровня белка. Прогноз в основном благоприятный.

Острый период эпидемического энцефалита

admin — Fri, 05 Jun 2009 17:35:50 +0000

В острый период эпидемического энцефалита назначают интерферон и препараты, стимулирующие выработку собственного интерферона (продигизан — по 0,005 г внутрь или по 0,2-0,5-1 мл 0,01% раствора внутримышечно). Применяют рибонуклеазу и дезоксирибо-нуклеазу — по 1000-1500 ЕД внутримышечно; на курс лечения — по 25—50 мг 6 раз в сутки. Одновременно назначают димедрол, супра-стин, другие десенсибилизирующие препараты.
В острый период клещевого энцефалита рекомендуется введение преднизолона из расчета 1 мг/кг массы тела (эту дозу в дальнейшем постепенно снижают), гамма-глобулина, инактивированной культу-ральной вакцины против клещевого энцефалита — троекратно подкожно по 1 мл с интервалами в 10 дней (К. Г. Уманский и соавт., 1983). При этом применяют также рибонуклеазу — по 25 мг внутримышечно 5~6 раз в сутки в течение 5-6 дней. При отеке мозга назначают осмо- и салуретики.
При энцефалите, развившемся на фоне гриппа, показаны глюко-кортикоиды (преднизолон — по 30-90 мг 3 раза в день внутривенно капельно). При обезвоживании внутривенно вводят 500-1000 мл 5% раствора глюкозы в сочетании с 2-4 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При геморрагическом компоненте назначают дицинон (по
2 мл 12,5% раствора внутримышечно или внутривенно), гемофобин, аминокапроновую кислоту и др.
При коревом энцефалите выраженный терапевтический эффект дает L-ДОФА. Активация системы катехоламинов в остром периоде может смениться ее истощением (дефицит дофамина). В таких случаях, особенно при коматозном синдроме, показано применение L-ДОФА в возрастающей дозе (0,5—3 г в сут.) до появления клинического эффекта с последующим постепенным снижением дозы и отменой препарата. Более эффективно применение этого препарата с ингибитором дофадекарбоксилазы (наком, синемет) в дозе от 'А таблетки (1 таблетка содержит 250 мг L-ДОФА) 2 раза в сутки до Vi таблетки
3 раза в сутки. Подобные результаты наблюдаются и при лечении амантадином (мидантан, веригит), который улучшает кругооборот дофамина в дофаминовых синапсах. Эффективная доза колеблется от 0,05 до 0,4 г в сутки.

Геморрагические инсульты

admin — Mon, 04 May 2009 17:27:31 +0000

Геморрагические инсульты (ГИ) составляют 18-39% от сосудистых заболеваний головного мозга. Они наиболее сложные в прогнозе и лечении, дают высокую летальность: 70-85%, при хирургическом лечении отмечается ее снижение до 28-39% (Е. И. Гусев и др., 2000).
Геморрагический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, при котором происходит кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние), в субарахноидалыюе пространство (субарахноидалыюе кровоизлияние) или в желудочки мозга. Если кровь, излившаяся в паренхиму мозга, проникает в желудочки или субарахноидальное пространство, говорят о смещенной форме геморрагического инсульта.
Излившаяся кровь разрушает мозговую ткань, раздражает мозговые оболочки, вызывает отек — набухание мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, развитию вторичного стволового синдрома.
Геморрагический инсульт возникает внезапно в дневное время у больных гипертонической болезнью, при сильных эмоциональных и физических напряжениях, на фоне алкогольного опьянения, инфекции или перегревания, а также при заболеваниях крови, склерозе сосудов головного мозга и др. Предшественники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко.
Общие симптомы ГИ: сильная головная боль, гиперемия кожи лица и слизистых оболочек, рвота, артериальная гипертензия, повышение температуры тела, нарушение сознания, психомоторное возбуждение,учащенный или замедленный напряженный пульс, различные признаки очагового поражения головного мозга (гемипарез, гемиплегия, гемианестезия, афазия и др.), менингеальные знаки, кровь в спинномозговой жидкости. Возможны расстройства жизненно важных функций (дыхания, сердечной деятельности), угнетение периосталь-ных и сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов, отсутствие реакций на болевые раздражители, сужение или расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, судорожные припадки. Так, при кровоизлияниях в глубинные структуры (подкорковые узлы, внутреннюю капсулу) потеря сознания наступает быстро, развиваются гемиплегия, стопные патологические рефлексы, нарушается дыхание, тахикардия, переходящая в брадикардию. Возможна дислокация полушария с развитием синдрома вклинения.